125-中科院演讲 (第2/3页)
高级管理人员。
而陈晨要做的，就是说服这群学术界的顶尖精英，因为只有这群人承认陈晨方案的可行性，才算是给官方一个交代，王曦教授也才会同意出国治疗。
看着已经坐满的会场，陈晨轻轻鞠了一躬，开始气息悠长的讲述起来：
“所谓的阿尔兹海默症，是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，平均每100位60岁以上的老人里就有5至8名患者，而且随着全球老龄化的加剧，这个数字还在呈几何级升高。”
“不过遗憾的是，全球一半以上的人并不了解这一疾病，在全世界医疗突飞猛进的大背景下，阿尔兹海默症成为了近十年来唯一死亡率上升的疾病。”
随着陈晨摊了摊手，而在他身后的大屏幕上则不断放映各个报纸、期刊上截下来的报告。
这些报告的数据触目惊心。
“阿尔兹海默症，这里我简称为AD，相信各位一部分人对它已经了如指掌，毕竟它的主要并发症就只有两个：Aβ蛋白沉积与Tau蛋白异变。”
“可是直至我们深入调查以后，才会发现里面的线索繁杂至极，两种并发症的背后，是无数种因素作祟，就好像无尽的线团扭缠在一起……”
陈晨指向身后的屏幕，“迄今为止，学术界最深入的发现，大概便是小胶质细胞了，作为大脑免疫细胞的一种，实验已经证明，小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白，抑制AD病症。”
“可是同时，这种免疫细胞又是一把双刃剑。”
陈晨转过身，身后的屏幕展示出几份研究报告，“最近的研究却表明，小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白，而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质，也就是ApoE。”
“而主管分泌ApoE的基因则有三种构体，ApoE2、ApoE3和ApoE4，每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形，每人只能拥有其中的一份或两份。”
陈晨身后自动浮现出一张列表，“也就是说，每个人的体内，你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”
“ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的，可是随后的研究中科学家却发现，E2比E3更为有效，而E4却有着相反的作用，会加剧Aβ沉积。”
“有一份E4基因，会将AD的风险提高3倍，而如果你体内的基因序列是【E4 / E4】，那么恭喜你，你患AD的风险是常人的12倍。”
随着陈晨的话语，台下顿时传出一阵小声交谈。
“小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响，而且对Tau蛋白异变也有影响。”
陈晨摊了摊手，“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢？”
“如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的A
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